心血管系统疾病论文_胞红蛋白、HMGB1在血塞通

文章目录

材料与方法

一、实验动物

二、动物模型制作

三、标本采集与制作

四、检测项目与方法

五、统计学处理

结果

一、胞红蛋白和HMGB1的含量与表达

二、海马CA1区神经元检测

三、体外培养海马神经元的鉴定及其凋亡率

四、体外培养海马神经元中胞红蛋白和HMGB1的表达

五、各组胞红蛋白m RNA和HMGB1 m RNA表达水平比较

讨论

文章摘要:目的通过建立大鼠心脏停搏复苏模型和原代培养海马神经元模型,探讨在血塞通治疗大鼠心脏骤停后,胞红蛋白、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）发挥的作用机制。方法将实验大鼠分为假手术（SO）组、心肺复苏（CPR）组和干预治疗（IVT）组。在大鼠心脏停搏/CPR后3、12、24、48和72 h分别采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量（qRT）-PCR法检测海马CA1区胞红蛋白、HMGB1的平均光密度值及其蛋白和基因的表达,ELISA法检测外周血清中胞红蛋白、HMGB1的浓度。在细胞上,通过原代培养海马神经元并建立缺氧缺糖（OGD/R）模型。结果在5个时间点,SO组中胞红蛋白、HMGB1的血清浓度,海马CA1区胞红蛋白和HMGB1的mRNA表达,体外培养海马神经元中胞红蛋白、HMGB1蛋白表达及其基因表达比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）;CPR组与SO组比较,差异均有统计学意义（P均<0.01）;干预治疗组的表达水平与CPR组比较,各时间点差异亦均有统计学意义（P均<0.01）。在48h观察点,与SO组或对照组（未经OGD/R治疗）比较,CPR组中胞红蛋白的阳性表达降低而HMGB1蛋白的阳性表达增强,OGD/R组（经OGD/R治疗）海马神经元的凋亡率升高;与CPR组或OGD/R组比较,干预治疗组中胞红蛋白的阳性表达增强,而HMGB1蛋白的阳性表达减弱,OGD/R组海马神经元的凋亡率明显降低。结论血塞通在干预治疗大鼠心脏停搏后,细胞中胞红蛋白的表达上调,HMGB1的表达下调,抑制多条信号途径,从而抑制其他炎症因子释放而抗炎、抗凋亡,发挥脑保护作用。

文章关键词:

论文分类号:R541.78

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