中药学论文_姜黄素通过激活NRF2-DDAH-ADMA-NO

文章摘要:该研究以心脏纤维化SD大鼠为对象，分析姜黄素（curcumin ，Cur）、核因子NF-E2相关因子（nf-e2-related factor2，NRF2）-二甲基精氨酸二甲胺水解酶（dimethyl arginine dimethylamino hydrolase，DDAH）-非对称性二甲基精氨酸（asymmetric dimethyl arginine，ADMA）-一氧化氮（nitric oxide，NO）途径、内皮细胞-间质化（endothelial-mesenchymal transition，EndMT）三者之间的关系，探讨Cur抗心脏纤维化的作用和机制，为其在心衰治疗上的临床应用提供更深入的理论依据。通过以异丙肾上腺素针（isoprenaline，Iso）皮下注射构建大鼠心脏纤维化模型。实验过程中使用32只SD大鼠，按每组8只随机分为4组，即对照组、模型组（Iso）、低剂量Cur组(100 mg·kg^-1·d^-1 Cur灌胃)、高剂量Cur组(200 mg·kg^-1·d^-1 Cur灌胃)。给药21 d后心超检查心功能情况，Masson染色检查心肌纤维化程度，病理染色测定CD31和α-SMA表达，Werstem blot检测VE-cadherin、vimentin、NRF2、DDAH表达，HPLC检测ADMA水平等。与模型组相比，经Cur干预后大鼠心脏纤维化程度明显下降，并伴随着内皮细胞标志物CD31、VE-cadherin表达上调（P<0.01），间质细胞标志物α-SMA、vimentin下调（P<0.01），提示EndMT减轻。另外，与模型组相比，Cur组的DDAH和NRF2表达升高（P<0.01），ADMA、NO水平明显下降（P<0.01）。综上所述，Cur有通过抑制EndMT起到抗心脏纤维化的作用，其作用机制可能为通过干预NRF2-DDAH-ADMA-NO途径来完成。

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论文DOI:10.19540/j.cnki.cjcmm.20211019.701

论文分类号:R285

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