丹参酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对通

目的 探讨丹参酮ⅡA(TA)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的影响及其对Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法 建立老年大鼠MIRI模型和心肌细胞缺氧/复氧损伤(HRI)模型，分别从体内和体外水平进行研究。采用超声心动图测定心功能，应用全自动生化检测仪检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞活力，TUNEL法检测细胞凋亡，DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量，全自动生化检测仪检测细胞上清液丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平，免疫印迹法(Western Blotting)检测相关蛋白表达水平。应用JAK2/STAT3抑制剂AG490干预心肌细胞，观察各项指标变化。结果 TA可改善MIRI大鼠心肌梗死面积、心脏射血分数和缩短分数、血清CK和LDH水平(P<0.05)，改善HRI心肌细胞活力和凋亡水平(P<0.05)，提高HRI心肌细胞抗氧化能力，改善ROS、MDA和SOD水平(P<0.05)。Western Blotting检测结果显示，TA可改善p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2/Bax比值、cleaved Caspase-3水平(P<0.05)，AG490干预可逆转上述指标变化(P<0.05)。结论 TA对MIRI具有一定保护作用，可能通过激活JAK2/STAT3通路减少心肌细胞凋亡从而改善MIRI。

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